¿Estreñimiento o inflamación crónica? Estudios vinculan bacterias intestinales con el Parkinson
Nuevos estudios vinculan la microbiota intestinal con el Parkinson y sugieren que la enfermedad podría iniciar fuera del cerebro
Durante décadas, la enfermedad de Parkinson se ha entendido principalmente como un trastorno del cerebro. Sin embargo, nuevas investigaciones científicas están reforzando una idea que hasta hace poco parecía marginal: que el origen del Parkinson podría comenzar fuera del sistema nervioso central, específicamente en el intestino.
Un estudio publicado esta semana en la revista npj Parkinson’s Disease identificó alteraciones específicas en bacterias intestinales de personas con Parkinson que se asocian con cambios en rutas clave del metabolismo de neurotransmisores, inflamación y función mitocondrial.
Los hallazgos se suman a otra investigación reciente en Nature, que mostró cómo proteínas tóxicas relacionadas con la enfermedad pueden viajar desde el intestino hasta el cerebro a través de células inmunitarias, reforzando el llamado eje intestino-cerebro como una pieza central para comprender esta enfermedad neurodegenerativa.
Para el doctor Eduardo Argüelles González, internista, neurólogo y titular de la Clínica de Trastornos de Movimiento y Neuromodulación de Médica Sur, estos resultados encajan con lo que hoy se observa tanto en la investigación como en la práctica clínica.
“Pareciera que el inicio de la enfermedad no solamente se circunscribe al cerebro, sino que el intestino juega un papel no solo importante, sino parece que fundamental en el inicio de la enfermedad”, explicó en entrevista para Excélsior.
Bacterias, dopamina y señales cerebrales
El estudio comparó muestras fecales de 55 pacientes con Parkinson y 42 personas sanas mediante secuenciación genómica completa. Uno de los hallazgos más relevantes fue la disminución de bacterias productoras de ácidos grasos de cadena corta, compuestos esenciales para mantener la integridad de la barrera intestinal.
Además, los investigadores detectaron alteraciones en rutas metabólicas microbianas relacionadas con la síntesis y degradación de neurotransmisores como la dopamina, el GABA y la serotonina. La dopamina, en particular, es clave en el Parkinson, ya que su déficit está directamente relacionado con síntomas motores como temblor, rigidez y lentitud de movimiento.
“Una de las teorías más aceptadas es el cúmulo de una proteína anormal llamada alfa-sinucleína”, señaló Argüelles. “Cada vez hay más evidencia de que esta proteína aparece primero en el intestino y después en el cerebro, lo que nos obliga a reconsiderar el origen de la enfermedad”.
¿Todos los casos de Parkinson comienzan en el intestino?
Aunque los hallazgos son contundentes, los especialistas advierten que el Parkinson no es una enfermedad única, sino un conjunto de fenotipos distintos.
“Existen dos teorías principales actuales: body-first y brain-first”, explicó el neurólogo. “Hay pacientes cuyo inicio parece ser periférico, a nivel intestinal, y otros cuyo inicio parece darse directamente en el cerebro. No todos los pacientes siguen la misma ruta”.
Lo que refuerza la hipótesis intestinal es la existencia de una fase llamada Parkinson prodrómico, que puede extenderse entre 15 y 20 años antes de que aparezcan los síntomas motores. Durante este periodo, los pacientes suelen presentar manifestaciones no motoras como estreñimiento crónico, pérdida del olfato, alteraciones del sueño REM y trastornos autonómicos.
“Entre el 50 y el 90 por ciento de los pacientes con Parkinson experimentan síntomas intestinales antes de que aparezcan los problemas de movimiento”, indican investigaciones previas citadas por el estudio.
El estreñimiento, un problema a largo plazo
“El estreñimiento no es solo un síntoma acompañante; es una pieza fundamental tanto para el diagnóstico temprano como para entender cómo va a evolucionar el paciente”, indica el especialista en entrevista.
Inflamación, disbiosis y progresión de la enfermedad
La nueva investigación también encontró modificaciones en genes bacterianos relacionados con la producción de lipopolisacáridos, toxinas capaces de inducir inflamación sistémica. Esta inflamación podría contribuir a la neuroinflamación crónica que acelera la progresión del Parkinson.
En la práctica clínica, este proceso se relaciona con lo que se conoce como disbiosis intestinal, un desequilibrio en la microbiota que puede derivar en sobrecrecimiento bacteriano.
“El intestino al no moverse adecuadamente puede condicionar un estado de sobrecrecimiento bacteriano, lo que afecta la absorción de los medicamentos y la respuesta al tratamiento”, explicó Argüelles. “Esto es una de las principales razones por las que los pacientes desarrollan fluctuaciones motoras”.
¿Probióticos, dieta o trasplante fecal?
El creciente interés en la microbiota ha abierto la puerta a terapias complementarias como probióticos, prebióticos o incluso trasplante de microbiota fecal. No obstante, los expertos llaman a la cautela.
“Estamos en un punto muy fértil de investigación, pero todavía no podemos hablar de causalidad, solo de correlación”, advirtió Argüelles. “Cualquier intervención de este tipo debe hacerse con selección cuidadosa del paciente y de manera multidisciplinaria, junto con gastroenterología”.
En cuanto a la nutrición, el especialista subrayó que no existe una dieta única para el Parkinson, pero sí patrones que pueden ayudar a reducir la inflamación.
“Una dieta más cercana a la mediterránea o DASH puede ayudar al ecosistema que rodea a la enfermedad”, dijo, aunque aclaró que la alimentación debe ajustarse cuidadosamente para no interferir con la absorción de medicamentos como la levodopa.
Hacia un diagnóstico más temprano
Con los casos globales de Parkinson proyectados para alcanzar 25.2 millones en 2050, según datos publicados en The BMJ, la posibilidad de identificar la enfermedad antes de que ocurra una pérdida neuronal irreversible es una de las grandes metas actuales.
“Hoy sabemos que el temblor no es el síntoma más importante”, enfatizó Argüelles. “La lentitud de movimiento, la bradicinesia, es el rasgo clave. Pero ojalá los pacientes llegaran incluso antes, cuando aún estamos en la etapa prodrómica”.
La evidencia científica y la experiencia clínica coinciden en un punto: el intestino ya no puede verse como un actor secundario en el Parkinson. Entender lo que ocurre en la microbiota podría no solo cambiar la forma en que se diagnostica la enfermedad, sino también abrir nuevas vías para retrasar su progresión y mejorar la calidad de vida de quienes la padecen.
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