Una variante genética podría predisponer a la obesidad temprana: estudio

La obesidad infantil no siempre depende de los hábitos; en ocasiones, el enemigo se esconde en el propio ADN y reescribe las reglas del hambre en el cerebro. Un estudio genético revela las instrucciones erróneas que impiden a muchos niños sentir saciedad.

Esta investigación confirma que ciertas mutaciones actúan como un interruptor roto que deja el apetito encendido de forma perpetua. Lejos de buscar culpables, la ciencia demuestra que la biología juega un papel determinante en cómo el cuerpo gestiona la energía desde los primeros años de vida.

¿Cuáles son  las variantes genéticas que causan la obesidad infantil?

El análisis del mapa genético en miles de jóvenes con obesidad de inicio temprano permite hallar cinco genes con variantes raras y dañinas. El hallazgo más relevante es el gen TUB, cuyas fallas se vinculan directamente con un hambre voraz que comienza en la infancia, como explica el estudio publicado en  Science Translational Medicine.

• Gen TUB: Su mutación provoca que los niños coman en exceso y ganen peso con una rapidez inusual debido a una ingesta constante.
• Gen NR4A3: Funciona como un receptor en el hipotálamo, el centro de control de energía, y su falla desequilibra el gasto calórico del cuerpo.
• Genes HIST1H4D, DXO y TELO2: Son nuevos actores identificados cuyas variantes raras muestran una fuerte asociación con el aumento de peso severo.
• Variantes de pérdida de función: Representan errores específicos que apagan la capacidad de estos genes para proteger al organismo contra el sobrepeso.
• Mutaciones heterocigotas: Basta con heredar una copia defectuosa del gen TUB para tener una mayor susceptibilidad a la obesidad en entornos de dieta grasa.

¿Las variantes genéticas que causan la obesidad infantil afectan a las neuronas?

El problema no reside en el estómago, sino en el cerebro, específicamente en las neuronas AgRP encargadas de enviar la señal de hambre. Cuando el gen TUB falla, estas células pierden la capacidad de responder a la leptina, la hormona responsable de indicar que el cuerpo ya está lleno.

• Sordera neuronal: Las neuronas encargadas del apetito ignoran la señal de saciedad, por lo que el cerebro sigue pidiendo comida a pesar de tener reservas suficientes.
• Hiperactividad del hambre: Al no existir un freno químico efectivo, las neuronas permanecen activas y promueven una ingesta de alimentos ininterrumpida.
• Falla en el hipotálamo: Las mutaciones afectan directamente el núcleo arqueado, la zona cerebral donde se regula el balance energético y la saciedad.
• Resistencia a la leptina: El cerebro no puede procesar la señal de llenado, lo que anula la sensación de satisfacción tras las comidas.
• Dependencia de la dieta: El daño en estas neuronas se vuelve más severo con el consumo de grasas, agravando la pérdida de control sobre el peso corporal.

¿Hay un fallo en la comunicación celular debido a las variantes genéticas?

Dentro de las células ocurre un error de logística: la proteína producida por el gen TUB se desplaza al lugar equivocado. En lugar de trabajar en la membrana celular para transmitir mensajes, se encierra en el núcleo, rompiendo la cadena de comunicación.

Así inicia la cadena de errores:

• Interacción débil con STAT3: Al estar fuera de lugar, la proteína no puede asociarse con la molécula STAT3, encargada de difundir el mensaje de saciedad al resto de la célula.
• Señalización deficiente: Sin la presencia de la proteína en la superficie celular, la alerta de la leptina llega con una intensidad insuficiente para frenar el apetito.
• Bloqueo de respuesta: La célula no logra activar los mecanismos necesarios para reducir el hambre porque el mensaje químico se pierde en el trayecto interno.
• Defecto estructural: El cambio de un solo aminoácido en la proteína es capaz de desmoronar todo este complejo sistema de comunicación biológica.

¿Cómo prevenir la obesidad en la niñez?

Aunque la genética establece una predisposición, el entorno familiar y el estilo de vida determinan la evolución de la salud. Intervenir temprano mediante rutinas sólidas y un entorno saludable funciona como la mejor defensa para moldear el metabolismo infantil.

Así puede prevenirse la obesidad infantil, de acuerdo con un estudio publicado en Cureus y los Institutos Nacionales de Salud en EU (NIH):

• Los menores imitan los hábitos alimenticios y de movimiento que observan en casa; el ejemplo es más potente que cualquier instrucción.
• Sueño reparador: Dormir las horas adecuadas es necesario para que el metabolismo funcione correctamente y no se alteren las hormonas que regulan el hambre.
• Intervención temprana: Enseñar a calmar a los bebés sin utilizar la comida como recompensa evita una ganancia de peso acelerada antes de los tres años de edad.
• Movimiento diario: Se recomienda que los menores realicen al menos 60 minutos de actividad física moderada o vigorosa cada jornada.
• Entorno seguro: Eliminar el exceso de pantallas y la disponibilidad de productos ultraprocesados en el hogar fomenta decisiones saludables de forma automática.

Mientras la medicina busca corregir estos fallos genéticos, la mejor protección sigue siendo un hogar donde la salud se construye con paciencia y hábitos diarios consistentes.