La hormona del hambre

Mucho ha hablado la ciencia sobre el rol de las hormonas en la regulación del apetito. Su importancia ha derivado en estudios minuciosos para lograr el desarrollo de nuevos tratamientos contra la obesidad.

Los especialistas se debaten en errores de consideración, por lo que, aunque contamos con varias opciones de tratamiento, todavía no se determina la hormona más indicada para combatir la epidemia de obesidad que sufre el mundo. Aún así, algunas investigaciones han arrojado casos certeros, en la comunidad médica, de hormonas que tienen una participación activa en la sensación del hambre y saciedad. Se pueden subdividir en dos. La primera actúa muy rápido y tiene que relacionarse con cada comida que se ingiere. La segunda, es mas lenta pero, a largo plazo, promueve el equilibrio lípido del organismo, como por ejemplo en la leptina o la insulina. Estas últimas se liberan al torrente sanguíneo como respuesta a la proporción de tejido adiposo que contiene el cuerpo -la leptina en el caso de las células grasas y la insulina liberada por el páncreas-, e inciden en el apetito estimulando o inhibiendo las neuronas del hipotálamo.

La leptina es una molécula que le advierte al cerebro el estado de carga energético. Si le es necesario al cuerpo incorporar, o no, nutrientes al organismo. Para hacerlo más gráfico, podríamos compararlo con la aguja que nos informa de la carga. Existe una correlación entre las cantidades de leptina en sangre y la cantidad de tejido adiposo que soporta nuestro organismo. El cerebro sólo puede percibir las variaciones entre ambos. Esto explica por qué los obesos, que tienen mayor cantidad de tejido adiposo, siguen teniendo hambre. Entre más tejido adiposo, más leptina circulante. Al dejar de comer, quemas tu propia grasa y provocas la disminución de estas moléculas en sangre. Por eso, el cerebro interpretará que es necesario comer.

Las personas con sobrepeso tienen un mayor tejido adiposo y son más resistentes a la leptina. El mecanismo que activa su receptor, cuando se estimula permanentemente, se "traba" automáticamente. Entonces la información de saciedad no puede llegar al cerebro. Y para poder abrirlo, hay que "destrabarlo". Pero los estudios realizados administrando leptina a los obesos no fueron útiles para el tratamiento.

Por su parte, la insulina ingresa glucosa en los músculos y regula su nivel en la sangre. También se ha descubierto que la gente que posee una gran cantidad de insulina en su organismo experimenta una gran sensación de hambre. Comen más y suben de peso.

Otra forma que tiene el organismo para enviar señales de hambre es con la hormona ghrelin, segregada por el estómago. Eleva sus niveles poco antes del horario de las comidas y los baja precipitadamente en el momento en el que el estómago se sacia.

Las últimas investigaciones científicas han logrado reducir el 60% del apetito con el péptico YY3-36 o la hormona "anti-hambre".

Después de someter a un grupo de personas a "tenedor libre", se concluyó que ésta es beneficiosa y se reproduce enseguida de la ingesta -y proporcionalmente al contenido calórico de los alimentos- creando una capa que recubre el intestino delgado y el colon, de una forma proporcional al contenido calórico de la ingesta.

Así, los niveles de YY3-36 que encuentran en la sangre se mantienen elevados entre las comidas. Los experimentos donde se ha inyectado esta hormona, han demostrado que la misma puede inhibir el hambre durante 12 horas luego de la aplicación.

Las ganas de comer son un instinto de supervivencia. La sensación de hambre está causada por insistentes señales del cerebro de que el cuerpo necesita alimento. Aunque sea incómoda, responde a la necesidad biológica de mantener el organismo bien nutrido. El apetito en cambio, es la placentera expectativa de la comida que uno se dispone a disfrutar. Si puede elegir, la mayoría de las personas combina los dos y satisface el hambre con algo apetitoso.